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Die beträchtliche Überlappung von oralen Schmerzen mit verschiedenen Fachgebieten wie Neurologie oder Rheumatologie erfordert zur kompetenten Beurteilung für den Kliniker ein tiefgründiges Verständnis von pathophysiologischen Aspekten der Schmerzentstehung. Von Dr. med. et med. dent. Dominik Ettlin, Dr. med. et med. dent. Nenad Lukic, Zürich, Schweiz.

Schmerzsymptome im Mund- und Gesichtsbereich können komplex sein. Für den Kliniker stellt sich die Herausforderung,auf klinischerBasis die kausalen Zusammenhänge zwi- schen Schmerzklagen und ihren ana- tomischen Ursachen herauszufinden. Eine detaillierte Schmerzanamnese und eine sorgfältige Befunderhebung inklusive bildgebender Verfahren bleiben die wichtigsten Komponen- tenfürdendiagnostischenProzess. Die Grundlagen Der fünfte Hirnnerv (Trigemi- nusnerv) ist verantwortlich für die Schmerzübermittlung von Geweben im Mund- und Gesichtsbereich in die sogenannten somatosensorischen Wahrnehmungsfelder des Hirns. Schmerzhafte (nozizeptive) trigemi- nale Reize können in der Pulpa und dem Parodont, aber auch in anderen orofazialen Strukturen entstehen. Weil im Nervensystem stufenweise mehrere periphere Nerveneinheiten auf ein zentraler gelegenes Neuron zusammengeschaltet werden, kann unser Gehirn gelegentlich Schmerzen fehlerhaft lokalisieren. Da Mund und Gesicht eine besondere psychologi- sche und soziale Bedeutung für jedes Individuum haben, werden Schmer- zen in diesen Bereichen oft als beson- ders beeinträchtigend empfunden. Die einzigartige emotionale Signifi- kanz von Zahnschmerzen ist u.a. durch den Begriff Dentalphobie be- legt, denn es gibt keine vergleichbare Angststörung für Schmerzen in an- derenspezifischenKörperteilen. Die Vorgeschichte des Patienten, sein Leiden und sein Anliegen in Be- zug auf seine aktuellen Beschwerden werden im Rahmen der Anamnese, dem wichtigsten Instrumentarium des Zahnarztes/Mediziners erhoben. Diese sollte insbesondere bei anhal- tenden Schmerzen biologische und psychosoziale Aspekte miteinbeziehen. So lassen sich in der Regel kausale Zu- sammenhängeaufdecken,diezueiner Verdachtsdiagnose führen. Schwierig- keiten bei der Kommunikation zwi- schen Zahnarzt und Patient ergeben sich häufig dann, wenn die klinische Verdachtsdiagnose nicht deckungs- gleich mit den Krankheitsüberzeu- gungendesPatientenist. Das pathophysiologische Ver- ständnis legt aber nicht nur den GrundsteinfürdieWahldertherapeu- tischenStrategie,sondernauchfürdie gemeinsameZusammenarbeit(Com- pliance). Bei komplexen Fällen haben sich Abklärung und Behandlung zu einer geteilten Verantwortlichkeit zwischen Zahnärzten und anderen klinischen Spezialisten (Neurologen, Otorhinolaryngologen, Schmerzpsy- chologen,u.a.)entwickelt. Noxen und Schmerzrezeptoren Im Zahnbereich erfolgt die Schmerzleitung von der Pulpa resp. dem Parodont, wo die Nozizeptoren (Schmerzrezeptoren) liegen, zum Zentralnervensystem durch die sen- siblen Fasern des Nervus trigeminus. Ein Reiz gelangt jeweils erst nach Umschaltungen über mehrere nach- einander und auch parallel geschalte- ter Neurone zum Bewusstsein.Pulpa- schmerzen sind in dem Sinne einzig- artig,dassunabhängigvonderArtder Zahnreizung oder Noxe (z.B. Hitze- reiz, mechanischer Schaden, etc.) praktisch alle überschwelligen Stimu- lationenalsSchmerzwahrgenommen werden. Schmerzschwelle und Sensibilisierung Das Schmerzempfinden ist inter- und intraindividuell sehr verschie- den. Das spricht für eine multifakto- rielleBeeinflussung.EinSchmerzreiz, der an einem Tag zu einer heftigen Schmerzreaktionführt,wirdaneinem anderen Tag nur als störend empfun- den. Diese Beobachtung ist wichtig und die Ursachen dafür werden heute intensiv erforscht. So weiß man bei- spielsweise, dass schon beim kurz andauernden, akuten Schmerzreiz komplexe biologische Wechselwir- kungenzwischenderNervenzelleund dem umliegenden Gewebe auftreten. Insbesondere setzt die schmerzver- mittelnde Nervenzelle bei Reizen von gewisser Intensität reflexartig Sub- stanzenfrei,welchedieSchmerzwahr- nehmung verstärken können. Die Nozizeptoren werden empfindsamer, aufnahmefähiger und die Schmerz- schwelle wird entsprechend verän- dert. Dieser sogenannte Axonreflex führt zu einer gesteigerten Erreg- barkeit, d.h. einer Sensibilisierung. Im Extremfall können normalerwei- se nicht schmerzhafte Reize auch Schmerzen erzeugen. Hält der noxi- scheReizweiteran,dannvermehrtder ZellkerndieProduktionvonschmerz- reizenden Substanzen und die Sensi- bilisierung der Nervenzelle und des umgebenden Gewebes wird dadurch verlängert oder gar noch verstärkt. Die Freisetzung der Schmerzstoffe bewirkt zudem eine Veränderung der Durchlässigkeit der Gefäßwände und hatAuswirkungen auf Zellen des Bin- degewebes und des Immunsystems. Die gesamte chemische Umgebung des Nozizeptors wird also auf vielfäl- tige Art verändert und steigert seine Erregbarkeit. Schmerznervenfasern Die vom Nozizeptor erfassten Schmerzreize werden vom Nerv in elektrischeSignale(Aktionspotenziale) umgewandelt. Dies geschieht durch eine Veränderung der Durchlässig- keit von Ionenkanälen, die entlang der Wände von Nervenausläufern lokalisiert sind. Die elektrischen Im- pulse werden so über die peripheren Nervenfasern in das zentrale Ner- vensystem, welches im Bereich des Rückenmarkes beginnt und sich zum Gehirn fortsetzt, weitergeleitet. Ner- venfasern, die Schmerzreize vermit- teln,haben keine oder nur eine dünne Myelinscheideundleitendaherrelativ langsam (ca.1–5 m/s).Dabei wird die SchmerzstärkedurchdieFrequenzder elektrischen Impulse widergespiegelt. StarkeSchmerzenbedeuteneinehohe Impulsfrequenz,schwächere Schmer- zen werden durch eine geringere Impulsfrequenzübermittelt.Dieelek- trische Leitfähigkeit wird unter an- derem durch die Membranleit- fähigkeit der Zelle geregelt,wel- che wiederum über die Kanäle für Natrium-, Kalium- und Kalziumionen vermittelt wird. Es gibt Hinweise darauf, dass geschädigte Nervenzellen mehr Ionenkanäle be- sitzen als gesunde, was zur erhöhten Empfindlichkeit beitragen könnte. Zu den Medika- menten, welche diese Ionen- kanäle und damit die Leitfä- higkeit blo- ckierenkön- nen, gehören beispielsweise Lokalanästhetika. Es gibt aber auch Medikamente in Tablettenform mit ähn- licherWirkung,z.B.Me- dikamente zur Behand- lungvonEpilepsie.Diese gleichen Medikamente werdendaherunterUm- ständen auch in der Schmerztherapie wir- kungsvoll eingesetzt. Bei den mit Nozizep- toren bestückten Ner- venfasern gibt es zwei Typen, welche vorwie- gend aufgrund ihrer unterschiedlichen Leit- geschwindigkeit für zwei unterschiedliche Arten von Schmerz zuständig sind. Es sind dies die schneller leitenden A-Delta-Fasern (12–30m/s)unddielangsamerleiten- den C-Fasern (weniger als 2 m/s).Die A-Delta-Fasern vermitteln den hel- len, stechenden Schmerz, der z.B. bei einem Nadelstich entsteht. C-Fasern leiten den eher dumpfen,häufig tiefe- ren Schmerz weiter. Im alltäglichen Schmerzerleben werden meistens beideFaserngleichzeitigaktiviertund die erwähnte Unterscheidung ist vor- wiegend bei speziellen klinischen Schmerzsyndromen sowie für For- schungszweckewichtig. Schmerzbahnen und Umschaltstationen Bevor die Schmerzimpulse im Gehirn zu verschiedenen Reaktionen führen, durchlaufen sie verschiedene Umschaltstationen. Die erste Um- schaltstation befindet sich an der Stelle, wo die Nervenfasern auf spe- zielle Nervenzellen im Rückenmark treffen, welche in Nervenbahnen Richtung Hirnstamm verlaufen. Eine Besonderheit ist, dass diese Schmerz- bahnen im Rückenmark auf die an- dere Seite wechseln. Eine weitere Schaltstelle ist der Thalamus im Zwischenhirn. Hier werden die Im- pulse wiederum verarbeitet und zu unterschiedlichenHirnzentrenweiter- geleitet,u.a.zumEndhirn,zumHypo- thalamus und zur Hypophyse. Bei jeder erwähnten Umschaltstation erfolgt die Erregung der nach- folgenden Zelle mittels chemi- scher Erregung durch biolo- gisch aktive Substanzen. Das bedeutet, dass Schmerzimpulse auf ihrem Weg zum Gehirn immerwiederinchemi- sche Signale umge- wandeltwerden,um dannvondernächs- ten Zelle wieder elektrisch fortge- leitet zu wer- den, bis zur folgenden Umschal- tung. Prozesse derSensibi- lisierung, wie sie bezüglich Schmerzrezepto- ren und -fasern oben angesprochen wurden, können auch auf dieser Ebene stattfin- den.EineverstärkteErre- gung der Schmerzfasern am Ort der Schädigung (Peripherie) hat auch einen Einfluss auf die folgenden (zentralen) schmerzleitenden Fa- sern. Dies kann einer- seits zur Schmerzver- stärkung(Hyperalgesie) wie auch zum Schmerz- empfinden bei nicht- schmerzhaften Reizen (Allodynie) beitragen und andererseits zur Schmerzausbreitung über das geschädigte Gebiet hinaus. International Science DENTALTRIBUNE German Edition · Nr. 3/2011 · 11. März 20114 ANZEIGE Trigeminale Schmerzen im Fokus: Kausale Zusammenhänge und anatomische Ursachen zur richtigen Diagnose Die beträchtliche Überlappung von oralen Schmerzen mit verschiedenen Fachgebieten wie Neurologie oder Rheumatologie erfordert zur kompetenten Beurteilung für den Kliniker ein tiefgründiges Verständnis von pathophysiologischen Aspekten der Schmerzentstehung. Von Dr. med. et med. dent. Dominik Ettlin, Dr. med. et med. dent. Nenad Lukic, Zürich, Schweiz.

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