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Ein Forschungsteam der Universität Jerusalem hat einen neuen Mechanismus entdeckt, mit dem Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis) das Immunsystem austrickst. Die Bakterien nutzen das Protein CD47, um Immunreaktionen zu unterdrücken, was ihre Ausbreitung im entzündeten Gewebe erleichtert. Die Ergebnisse der Studie wurden in PNAS veröffentlicht.

P. gingivalis, einer der Hauptverursacher von Parodontitis, nutzt das integrin-assoziierte Protein CD47, um die Immunabwehr zu umgehen. CD47 ist bekannt als „Friss mich nicht“-Signal, das normalerweise Zellen vor der Zerstörung durch das Immunsystem schützt. Die Studie zeigt, dass P. gingivalis diesen Mechanismus für sich nutzt und gleichzeitig die Produktion von Thrombospondin-1 (TSP-1) anregt – einem Liganden, der die Aktivität von Immunzellen weiter unterdrückt. „Unsere Ergebnisse legen nahe, dass P. gingivalis gezielt das Immunsystem manipuliert, um sich in entzündetem Gewebe zu halten“, erklärt Studienleiter Prof. Gabriel Nussbaum. „Das könnte erklären, warum die Infektion chronisch wird und schwer zu bekämpfen ist.“

Blockade von CD47 verbessert Immunabwehr

Die Wissenschaftler testeten die Auswirkungen einer Blockade von CD47 oder TSP-1 in verschiedenen Modellen. Die Ergebnisse zeigen, dass Mäuse ohne CD47 eine deutlich bessere Fähigkeit hatten, P. gingivalis zu eliminieren. Dies deutet darauf hin, dass die gezielte Blockierung dieses Signalwegs die bakterielle Bekämpfung verbessern könnte. „Bisherige Parodontitis-Behandlungen konzentrieren sich auf mechanische Methoden zur Reduktion der Bakterienlast“, so Prof. Nussbaum. „Ein besseres Verständnis der Immunflucht-Mechanismen könnte neue therapeutische Ansätze ermöglichen.“

Die vollständige Studie mit dem Titel „CD47 and thrombospondin-1 contribute to immune evasion by Porphyromonas gingivalis“ ist in PNAS veröffentlicht und abrufbar unter: https://doi.org/10.1073/pnas.2405534121.