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Wer dauerhaft zu wenig schläft, riskiert nicht nur schlechte Laune und Konzentrationsprobleme. Auch das Immunsystem reagiert empfindlich auf chronischen Schlafentzug.¹ Dass dabei auch das Zahnfleisch leidet, war bisher eher eine Vermutung als ein belegter Zusammenhang. Frühere Studien zeigten bereits vor einigen Jahren einen statistischen Zusammenhang zwischen reduzierter Schlafdauer und erhöhter Parodontitis-Prävalenz.² Die genauen biologischen Mechanismen dahinter blieben allerdings unklar. 

Eine neue Untersuchung aus den USA beschreibt nun erstmals einen konkreten Signalweg, über den Schlafmangel entzündliche Veränderungen im Zahnhalteapparat verstärken kann. Verantwortlich dafür ist nicht etwa eine veränderte bakterielle Besiedlung, sondern ein neuronaler Mechanismus. Das Team um Ya-Qiong Li vom Massachusetts General Hospital und der Harvard Medical School konnte zeigen, dass bestimmte Nervenzellen im Ganglion des Nervus trigeminus eine Schlüsselrolle spielen. Genauer gesagt, solche, die den Rezeptor TRPV1 tragen. Dieser Rezeptor ist aus der Schmerzforschung bekannt, weil er unter anderem auf Capsaicin reagiert. In diesem Zusammenhang tritt er nun in einer ungewohnten Funktion auf: als Verstärker entzündlicher Signale im Parodont. Schlaf ist keine Nebensache. Auch das Zahnfleisch bekommt ihn zu spüren über einen stillen, aber äußerst aktiven Draht ins Gehirn. Die Ergebnisse der Studie wurden kürzlich im im Fachjournal PNAS publiziert.

¹ Role of sleep deprivation in immune-related disease risk and outcomes; DOI:10.1038/s42003-021-02825-4

² Is inadequate sleep a potential risk factor for periodontitis? DOI: 10.1371/journal.pone.0234487