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Foto: © dermatzke - Fotolia

T-Zellen sind die wichtigen Helfer in unserem Blut, die auf Erreger reagieren und Abwehrmechanismen auslösen. Regulierende Immunzellen, sogenannte Tregs, kontrollieren die T-Zellen und lassen sie bestimmte Proteine produzieren, die Entzündungen in Schach halten. Ein Forschungsteam von Zahnmedizinern der Case Western Reserve University hat nun genauer untersucht, wie Immunzellen sich verhalten, um Entzündungen hinauszuzögern.

Um eine Antwort darauf zu finden, untersuchten sie, wie die T-Zellen sich bei einer oralen Pilzinfektion verhalten. Normalerweise würden die T-Zellen Proteine absondern, die Symptome wie Rötung oder ein Anschwellen der Speicheldrüsen verursachen. Sind die Schädlinge bekämpft und beseitigt, hören die T-Zellen wieder mit der Proteinproduktion auf. Die Forscher entdeckten aber, das bei Mundsoor einige dieser T-Zellen anders fungieren. Sie bezeichnen diese inkorrekt arbeitenden T-Zellen als Treg-17-Zellen. Die Treg-17-Zellen werden scheinbar von Hefezuckern auf der Oberfläche des krankheitserregenden Pilzes gebunden. So funktionieren sie nicht mehr regulär, sondern produzieren selbst entzündungfördernde Proteine.

Indem nun diese Zellen erforscht werden, soll geklärt werden, warum manche Zellen Krankheiten nicht bekämpfen, sondern aufrecht erhalten und wo diese Zellen herkommen. Mithilfe der Treg-17-Zellen könnten so orale Entzündungen sowie überschüssige Mengen von entzündungsfördernden Proteinen identifiziert werden. Könnte man gezielt die Bindemittel blockieren, die die Zellen umprogrammieren, könnte man Krankheiten schneller behandeln. Die Ergebnisse der Studie „TLR-2 Signaling Promotes IL-17A Production in CD4+CD25+Foxp3+ Regulatory Cells during Oropharyngeal Candidiasis“ wurden kürzlich in der Zeitschrift Pathogens veröffentlicht.